Аденома предстательной железы – доброкачественная опухоль предстательной железы – имеет много широко распространенных среди врачей синонимов: дисгормональная аденоматозная простатопатия, аденома краниальной части предстательной железы, периуретральная аденома, узловая гиперплазия предстательной железы, аденома парауретральных желез (Борисовский Н. М., 1936; Дунаевский Л. И., 1959; Тиктинский О. Л., 1990; и др.).
Аденома предстательной железы – это одно из самых распространенных заболеваний среди мужчин, возраст которых превышает пять десятков лет. Только по официальной статистике увеличение предстательной железы у жителей крупных Российских городов, достигших 50?летнего возраста, отмечается в 15–20 % случаев. В связи с этим правомочно было бы говорить о «пандемии» данного заболевания. Аденома предстательной железы, безусловно, не новое заболевание, хотя в древности его так никто и не называл, но симптомы описывали многие. Так, Авиценна, в «Каноне врачебной науки» не только описывает симптомы заболевания, но и дает весьма поучительные способы лечения: «Вот полезное лекарство для стариков, страдающих мочеиспусканием по каплям: если ввести в задний проход мумие, разведенное в масле жасмина, или капать им в мочевой канал, то больной будет способен удерживать мочу; так же действует прием в пищу инжира с оливковым маслом». Сегодня уже наши российские ученые, используя дары природы, также делают акцент на естественные препараты, содержащие биологически активные натуральные компоненты. Так, выпускаемые Волгоградским НПО «Европа?Биофарм» препараты тыквы («Тыквеол» и «Простабин») являются не только аккумуляторами биологически активных веществ, в том числе насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, но и содержат в своем составе растительные масла.
Особенности питания сельского населения, а также населения стран Азии и Африки, особенно широкое использование ими в питании растительных масел, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, сопровождается и значительно меньшим уровнем больных аденомой предстательной железы, что заставляет обратить на это определенное внимание.
Безусловно, возрастной фактор в развитии аденомы предстательной железы является совокупным, включающим ряд изменений, происходящих в организме и сопровождающихся, как правило, гормональными нарушениями, атеросклерозом, значительной прибавкой в весе тела. Нельзя, по?видимому, не учитывать и влияние сопутствующих факторов, к которым можно отнести экологические факторы, стрессы, возрастные изменения образа жизни.
Нельзя, конечно, забывать о том, что наличие в анамнезе пятидесятилетнего больного ранее перенесенного или имеющегося простатита любой этиологии также должно служить настораживающим фактором в плане развития аденомы предстательной железы.
В настоящее время нет единой теории этиологии и патогенеза развития аденомы предстательной железы. Однако если объединить работы отечественных и зарубежных ученых, то можно констатировать, что наибольшее распространение должна была бы получить теория «гормонального дисбаланса», напрямую связанная с возрастными изменениями, происходящими в организме мужчин, шагнувших за черту пятого десятка лет. Согласно данной теории эстрогенно?андрогенного дисбаланса опухоль предстательной железы должна развиваться постепенно из периуретральных (парапредстательных) желез и приводить к увеличению предстательной железы и гиперплазии железистого эпителия. Однако стройность данной теория весьма противоречива, так как одни авторы больше высказываются в пользу значения в развитии аденомы эстрогенов, другие – андрогенов; есть мнения и том, что гиперплазия начинается с краниальной зоны собственно предстательной железы и лишь потом поражает периуретральные железы (Ключарев Б. В., 1947, Шабад Л. М., 1949, Коноплев В. П., 1953, Дунаевский Л. И., 1959 и др.). Нельзя считать и полностью изученной в патогенезе развития аденомы предстательной железы роль гонадотропинов гипофиза и вегетативных центров гипоталамуса.
Весьма интересна и слабо изучена на сегодняшний день и роль биомикроэлемента цинка в возможном развитии аденомы предстательной железы за счет участия в регуляции обмена тестостерона (J. Larul et al., 1985).
Не меньший интерес в патогенезе развития аденомы предстательной железы играет и не так давно изучаемый простатический специфический антиген (Murphy I. P., 1995). Основная масса данного антигена синтезируется в клетках железистого эпителия простаты и далее экскретируется через протоки в простатическую часть уретры, смешиваясь с компонентами семенной жидкости при эякуляции или секреции. В настоящее время обнаружены различия в структуре РНК?транскриптов и простатического специфического антигена в нормальной и патологически измененной ткани простаты. Вероятное биологическое значение продукции простатического специфического антигена в простате может быть следующим. Во?первых, высокая протеолитическая активность сока простаты и смешанной семенной жидкости, обусловленная в основном данным антигеном, обеспечивает после эякуляции расщепление высокомолекулярного белка семенной жидкости – семиногелина. Это снижает вязкость семенной жидкости и, возможно, повышает подвижность сперматозоидов, хотя последнее не доказано. Во?вторых, происходит протеолиз фибронектина, входящего в состав семенной жидкости и, возможно, являющегося ингибитором факторов роста клеток простаты. В?третьих, известно, что в стромальных клетках простаты образуются инсулиноподобные факторы роста (ИПФР), которые действуют паракринно на соседние эпителиальные клетки, имеющие соответствующие рецепторы, и стимулируют их размножение. Митогенный эффект ИПФР ограничивают особые белки, связывающие ИПФР. В семенной жидкости человека найдено несколько таких белков. Данные белки, находясь в стромальных клетках, вероятно, уменьшают митогенную активность ИПФР в отношении эпителиальных клеток простаты. Активный простатический специфический антиген в ткани простаты катализирует протеолиз вышеуказанных особых белков и таким образом усиливает пролиферацию этих клеток. Следовательно, простатический специфический антиген, косвенно активируя ИПФР, может регулировать и ускорять размножение эпителиальных клеток как в здоровой, так и в патологически измененной предстательной железе. Очень важен и до конца не выяснен вопрос о взаимоотношениях в норме и при патологии между простатическим специфическим антигеном, андрогенами, пептидными факторами роста, а также рецепторами андрогенов и факторов роста. В этом плане целесообразно получить сравнительные данные об изменении содержания этих компонентов в ткани простаты или в ее секрете в норме и на стадиях развития аденомы предстательной железы.
В настоящее время также установлено, что в стромальных клетках простаты из тестостерона синтезируется дигидротестостерон – ДТС (фермент – 5?альфа?редуктаза типа 2), который, усиливая транскрипцию в этих же клетках, индуцирует в них синтез разных пептидных факторов роста (ПФР), в том числе ИПФР, их рецепторов и 5?альфа?редуктазы. Образовавшиеся ПФР и ДТС действуют аутокринно на стромальную клетку, а также паракринным путем достигают эпителиальных клеток простаты, усиливая в них синтез РНК, белков, в том числе ПФР и простатического специфического антигена. Все это в совокупности приводит к ускоренной пролиферации эпителиальных клеток. С возрастом у мужчин выработка ДТС в предстательной железе увеличивается, что до сих пор не получило убедительного объяснения. Повышенное содержание ДТС в простате, вызванное возрастными или другими факторами, может быть одним из пусковых механизмов доброкачественных или злокачественных гиперпластических процессов (Зезеров Е. Г., 1998).
